|
|
İNTERNET DOKTORU |
|
MENENJİTLER
Tanım:
Subaraknoid aralıkta ve ventriküller içinde bulunan beyin-omurilik
sıvısının (BOS) infekte olmasıyla birlikte piamater ve visseral araknoid zarda
(leptomeninksler) ortaya çıkan yangıya menenjit, beyin parankiminin yaygın
inflamasyonuna ensefalit, spinal kordun inflamasyonuna ise miyelit adı verilir.
Ensefalit olgularında inflamasyon meninksleri de ilgilendiriyorsa
meningoensefalit, spinal kordda da mevcutsa ensefalomyelit, üç dokuyu da
ilgilendiriyorsa meningoensefalomiyelit adını alır. Menenjitlerin hemen
hepsinde yakın temas nedeniyle beyin etkilenmekte ve bu nedenle hafif de olsa
bir ensefalit tablosu gelişmektedir.
Meninks inflamasyon nedenleri ve
ayırdedici laboratuvar özellikleri Tablo-IV‘de özetlenmiştir.
Tablo-IV. Meninks inflamasyonu nedenleri ve ayırdedici özellikleri
|
AKUT
MENENJİTLER |
KRONİK
MENENJİTLER |
||
|
Pürülan
(Bakteriyel) |
Aseptik |
Pürülan
(Fungal) |
Aseptik |
|
Primer:
N.meningitidis |
Viral (Mumps,HSV) |
C.neoformans |
M.tuberculosis |
|
Sekonder: |
L.ichterohaemorragiae |
|
T.pallidum |
|
S.pneumoniae |
M.pneumoniae |
|
|
|
H.influenzae |
Beyin abse ve tümörü |
|
|
|
Grup B Streptokok |
Vertebra osteomiyeliti |
|
|
|
E.coli |
|
|
|
|
L.monocytogenes, v.d. |
|
|
|
|
BOS boz renkli, bulanık |
Renksiz, berrak |
Boz-bulanık |
Ksantokromik, berrak |
|
Binlerce/mm3 Nötrofil |
100-1000/mm3 Lenfosit |
%60 Nötr.,%40 Lenf. |
100-1000/mm3 Lenfosit |
|
Şeker çok düşük |
Şeker normal |
Şeker düşük |
Şeker düşük |
|
1, 2, 3 için Latex Agg.Testi |
LCM’de >2000/mm3 |
İmmün yetmezlikli |
Protein çok fazla |
Etkenler: İnfektif nedenli olan meninks inflamasyonlarında sorumlu
etkenler; yaşanan bölgenin coğrafi, demografik özelliklerine, yaş ve risk
gruplarına göre farklılıklar gösterirler. Menenjit olgularının yaklaşık %
75-85'i 5 yaşın altındaki çocuklarda görülmektedir. Akut bakteriyel menenjitten
sorumlu olan en önemli ve en sık (% 80) üç etken; Neisseria meningitidis
(N.meningitidis), Streptococcus pneumoniae (S.pneumoniae) ve Haemophilus
influenzae’dır (H.influenzae). H.influenzae, 2 ay-6 yaş arasında tip b kapsüler
yapısını bulunduran serotipleri ile (Hib), yaşlılarda ise kapsülsüz kökenler
ile hastalık geliştirmektedir. En yüksek mortalite hızı S.pneumoniae
menenjitinde görülür. 5 yaşın altında % 3 olan bu hız, 60 yaşın üstünde %30’un
üstündedir.
N.meningitidis
(meningokok); kapsüllü, Gram (-), kahve çekirdeği görünümünde, fizik-şimik dış
etkenlere çok duyarlı, ışıktan dahi etkilenebilen diplokoklardır. S.pneumoniae
(pnömokok) Gr (+), dip dibe iki mum alevi gibi görünen diplokoklar halindedir
(Şekil-28). Bazen zincir yaparlar. Haemophilus ise Gram ile zor, kutupsal ve
(-) olarak boyanır, hareketsiz, bazen pleomorfik olabilen, kapsüllü ve küçük
bakterilerdir; üremeleri için besiyerinde eritrositler içinde bulunan X (hemin,
protoporfirin IX) ve V (NAD ve NADP) faktörlerine gereksinirler, bu nedenle
kısmen kaynatılmış kanlı agarda (çukulatamsı agar) üreyebilirler.
Bu üç
“menenjit bakterisinin” ortak özellikleri şunlardır:
1.
Kapsüllüdürler.
2. % 5 CO2'li
ortamda iyi ürerler
3.
Salgıladıkları IgA1 proteaz enzimi ile salgısal IgA’yı menteşe bölgesinden
koparırlar ve böylece salgısal faktörlerden kendilerini korurlar.
4.
Çukulatamsı agarda iyi ürerler.
Bu üç
bakteri de üst solunum yolu florasında (geçici olarak, taşıyıcılarda)
bulunabilir ve özellikle meningokoklar kitlesel yaşanılan yerlerde epidemilere
yol açar.
Yaşlara göre akut pürülan (bakteriyel)
menenjit etkenleri Tablo-V’de verilmiştir.
Tablo-V. Yaş gruplarında en sık bakteriyel menenjit etkenleri
Yenidoğan 2
ay-6 yaş 6-50 yaş > 50 yaş
Gr (-) basil (E.coli) Hib Pnömokok Pnömokok
Grup B Streptokok Meningokok Meningokok
(toplu yaşamda) Gr (-) basil
L.monocytogenes Pnömokok H.influenzae
(kapsülsüz) L.monocytogenes
Yenidoğan menenjitlerinden sorumlu
etkenler, annenin vajinal, anorektal florasında görülmeye alışılmış
bakterilerden oluşmaktadır. Doğum sırasında annelerinden B grubu streptokok
(GBS) alan yenidoğanların %40-70'inde aynı bakterilerin kolonize olduğu
belirlenmiş, bunların %1 kadarında ise bu bakterilerin invazif hastalığa yol açtığı
görülmüştür. Yenidoğan Escherichia coli (E.coli) menenjitlerinin >3/4'ünden
sorumlu olan E. coli K1 suşu için ise bulaş sonrası kolonizasyon
oranı % 75 kadarken, bunların % 0.5'inden azı invazif nitelik kazanarak
hastalık tablolarına neden olmaktadır.
Süt çocukluğu döneminde ise olguların % 50’si Hib, % 25’i Grup B Streptokok, %
15’i S.pneumoniae ve % 2’si L.monocytogenes'e bağlıdır. Bu döneme ait menenjit
etkenlerinden özellikle Hib, yaşamın ilk aylarında gelişen menenjitlerin %
60-75'inden sorumlu olup, en çok görülme dönemi 7-11'inci aylardır. Yaş
ilerledikçe menenjit gelişme olasılığı azalmaktadır. Nitekim, çocukluk çağı (15
yaşa kadar) menenjitlerinin %95'inden fazlası ilk 3 yaş içinde gelişmektedir.
Üç yaşından sonra ise Hib menenjiti gelişme olasılığı azalmakta, yerini
M.tuberculosis'e bırakmaktadır. Bu yaş grubundaki menenjitlerin % 30‘u
M.tuberculosis'e bağlıdır.
Pnömokoklar, erişkinde paranazal
sinüzit ve otitis media olgularının en sık nedenidir. Kafa tabanı kırıkları,
mastoidit kaynaklı (otojen) veya kafa içine iştiraklere yol açan anatomik
patolojiler nedeniyle gelişen tekrarlayan menenjitlerde ve erişkin yaşta
karşılaşılan akut pürülan menenjitlerde ilk sırayı (% 30-50) alan etkendir.
Diğer epizotlarda ise pnömokoklar ve ayrıca meningokoklar, H.influenzae ve
diğer streptekok türlerinin gelişen menenjitten sorumlu olduğu
görülebilmektedir. Anaerobik bakteriyel menenjit nadir görülür; sinüzit, travma
ve operasyonlardan sonra ortaya çıkar. Olguların % 1'inde polimikrobiyal
menenjit söz konusudur.
Epidemiyoloji:
Erişkin menenjiti etkenleri, ülkelere göre değişik bir dağılım gösterir.
Bazı ülkelerde pnömokoklar, bazılarında ise meningokoklar ön sırayı almıştır.
Epidemilerle seyreden tek etken meningokoklardır ve bu bakteri Türkiye'de
sıkışık yaşam sürdürülen kışla, yaşlı bakım evi, kalabalık okullar ve akıl
hastanelerinde en sık erişkin menenjit etkenidir.
1. Mevsimsel özellikler:
Çoğu viral, riketsiyal ve bakteriyel infeksiyonlar, bölgesel ve mevsimsel
farklılıklar gösterir. Viral menenjit ve ensefalitlerin önemli etkenlerinden
olan Coxsackie, Echo ve Poliovirus gibi Enterovirus'lar, genelde yaz sonunda ve
sonbaharda infeksiyon oluştururlar. Bakteriyel menenjitler ise öksürük aksırığın
daha sık görüldüğü kış aylarında gelişir.
2. Konak özellikleri: Erkekler
kadınlardan daha sık menenjite yakalanırlar. Yaş azaldıkça bakteriyel menenjit
sıklığı giderek artar. En fazla morbidite ilk dört yaşta görülür. Yenidoğanlar,
bağışık yanıt mekanizmalarındaki fizyolojik yetersizlikler nedeniyle menenjit
ve septisemiye erişkinlere göre daha duyarlıdırlar. Konağın bağışıklık sistemi
de hastalığın gelişmesinde belirleyici faktördür. Komplemanın membrana hücum
kompleksi (5. komponent sonrası) ve immünoglobulin eksikliklerinde,
splenektomize hastalarda meningokok ve pnömokok menenjitleri daha sık
gelişmektedir. Kafa tabanında anatomik bozukluk bulunanlarda da özellikle
pnömokok menenjitleri sıktır.
Patogenez: Menenjit
etkenleri meninkslere; kan, lenfa, periferik sinirler, direkt kontakt ve
inokülasyon yoluyla ulaşabilir. Üç menenjit bakterisinin patogenezinde
birbirini izleyen basamaklar şunlardır:
1. Etken
aerosol yolla alınır, adezyon molekülleri (kapsül, pili) ile nazofarinks
epiteline tutunur.
2. Bir gün
içinde salgısal IgA'yı tahrip ederek ve bunun maskelemesi ile epitel hücresine
girer.
3. Kan
dolaşımı ile organlara/dokulara yayılırlar, endotoksinleri veya benzer
maddeleri ile doku ve damar yapılarını bozarlar. Bakteriyemi sırasında
meningokoklar, ince kapillerlerde takılarak ciltte peteşiyal döküntülere yol
açarlar (Waterhouse-Friederichsen Sendromu-fulminant meningokoksemi- purpura
fulminans); ciltte ekimoz, nekroz ve vasküler kollapsa varabilen fatal tablolar
gelişebilir.
4.
Kan-Beyin Bariyerindeki (KBB) spesifik reseptörlere tutunur; TNF gibi
sitokinlerin de yardımı ile KBB hücrelerinin sıkılılığını ve seçici
fonksiyonlarını bozar, subaraknoid aralığa (SAA) geçer. 5. BOS’da immünoglobulinler (Ig) çok düşük
konsantrasyonda bulunur (BOS/Kan IgG:1/800). Burada kolayca ürerler. Parçalanan
bakteri LPS'leri ve benzer ürünlerin etkisi ile SAA'da inflamasyon gelişir
Meningokoklar,
primer akut bakteriyel menenjite neden olduğu gibi, menenjitsiz dissemine
infeksiyona (meningokoksemi) veya her ikisine birden yol açmaktadır.
Akut bakteriyel menenjitlerde başlangıç daha ani, tablo daha ağırdır.
Şuur bozuklukları ve özellikle ajitasyon belirgindir. Meningokoksik
menenjitlerin ilk üç gününde % 30-60 olguda peteşi ve purpura görülür. Bu
döküntüler, bakterilerin kapillerlerde tutulumu sonucu gelişir. Progressif
genel durum bozukluğu tabloya hakimdir. Ateş 40 0C'ye kadar
yükselebilir.
Tüberküloz ve fungal menenjitlerde ise tablo biraz daha sinsidir
ve her zaman aynı olmayabilen uzunca bir süreç izler. Fungal menenjitlerlerde
bu durum aylarca sürebilir; karakter değişikliği, zaman zaman görülen unutkanlık
ve baş ağrısı gibi nonspesifik belirtilerle kendini gösterebilir.
Menenjit tablosu yerleştikten sonra ise semptomlar
hemen hemen aynı olup, hekimi ayırıcı tanıya zorlar şekilde birbirine
benzemektedir. Akut menenjitlerde prodrom dönemi çoğu olguda kısa süreli olup,
yerini lokal semptom ve bulgulara bırakır. Hasta genellikle yatağında yan
yatar, başı ekstansiyon, dizleri fleksiyon durumundadır, sırtüstü yatmak
istemez. Lokal bulgular meninks iritasyonuna bağlı olarak ortaya çıkar; baş ağrısı, ense sertliği, bulantı, kusma,
Kernig (boyun fleksiyonunda ağrı) ve Brudzinski (boyun fleksiyonunda dizlerde
de fleksiyon) belirtileri, Babinski ve benzeri patolojik refleksler gözlenir.
Bu dönemde yetişkinlerde terleme, şiddetli halsizlik hissi, miyalji, fotofobi,
eklem ağrıları da bulunabilir. Bir yaşın altındaki çocuklarda ise bulgu ve
belirtiler belirgin değildir. Ense sertliği ve meninks iritasyon bulguları
bulunmayabilir. Şiddetli ağlama (cephalic crying), fizik muayenede ise fontanel
bombeleşmesi aranmalıdır. Yine çocuklarda konvülsiyon ve hiperestezi sık
rastlanan bulgulardır.
Pnömokoksik
menenjitlerde meningokok ve H.influenzae menenjitleri ile
karşılaştırıldığında epileptik ataklara, fokal nörolojik semptomlara, nörolojik defisit ve sekellere 20 kat daha fazla rastlanmaktadır. Sıklıkla subdural
effüzyonla karşılaşılmakta ve mental durum hızla değişerek koma ortaya
çıkmaktadır. Bir pürülan menenjit olgusunda erken dönemde konvülsiyon, subdural
ampiyem, beyin ödemi gibi komplikasyonların ortaya çıkması, öncelikle pnömokok
meninjitini düşündürmelidir. Meningokok menenjitinde koma, konvülsiyon,
subdural ampiyem gibi nörolojik komplikasyonlar daha seyrek; şok, yaygın
damariçi pıhtılaşması (DIC), peteşiyal kanamalar, herpes labialis gibi
nörolojik olmayan belirtiler diğer menenjitlerden çok daha sıktır.
Olguların % 1'den azında papiller ödem
görülür. Bu bulgu, beyin abseleri ve tümörleri gibi intrakranial yer kaplayan
lezyonlarla ayırıcı tanısının yapılmasında oldukça değerlidir.
Ensefalit varlığında paraliziler, konvülsiyonlar,
solunum kaybına varabilen otonom sinir sistemi problemleri tabloya eklenebilir.
Hastalarda genellikle bir ajitasyon hakimdir. Hastalar erkenden tedavi altına
alınmazsa koma hali gelişir.
Tüberküloz menenjitte
klasik menenjit bulgularına ek olarak III., VI. ve VII. kranial sinir
felçlerine bağlı içe şaşılık, çift görme, yüzde asimetri, göz kapağında pitoz
gibi bulgulara sık rastlanır. Özellikle en çok tutulan sinir olan n. abducens
paralizileri nedeniyle içe şaşılık vardır. Gözdibi muayenesinde, ilerlemiş
olgularda % 10, miliyer tüberkülozlarda ise % 50 oranında tüberkülom
belirlenmesi oldukça spesifik bir bulgudur. Beyin parenkimini kapsayan
hastalıklarda işitme kaybı, şuur ve davranış değişiklikleri veya fokal
nörolojik defisit görülebilir.
Viral ensefalitli hastalar, tipik olarak
letarjiden konfüzyon, stupor ve komaya ilerlerler. Meninks irritasyon
belirtileri olabilir veya olmayabilir. Hipotalamus-hipofiz aksı tutulabilir ve
bunun sonucunda hipo veya hipertermi, diabetes insipidus gelişebilir. HSV
ensefalitinin temporal lob lokalizasyonlarında halüsinasyon, afazi ve davranış
bozuklukları görülür .
Beyin abselerinde genellikle baş ağrısını takiben şiddeti gitgide artan
bulantı ve kusma görülür. Yaşlı ve temporal lob abseli hastalarda sıklıkla ateş
yüksekliği belirlenemez. İntrakranial basınç artışında papilla ödemi, III. ve
IV. kranial sinir felçleri belirlenebilir .
Tanı: Menenjitlerin
tanısı sadece semptom ve bulgulara göre konulamaz. Çeşitli klinik belirti ve
bulgular bir menenjit ve MSS infeksiyonunun varlığını belirlemekle birlikte,
tanının laboratuvar bulguları ile kanıtlanması gereklidir.
Akut bakteriyel menenjitli olgularda
lomber ponksiyon ve hızlı tanının önemi büyüktür. Antibiyotik tedavisine
başlamadan önce LP yapılmalıdır. LP yapılamayan (tek taraflı pupiller ödem,
venöz pulsasyon varlığı) durumlarda tedaviye hemen geçilmelidir ve antibiyotik
verilmeden önce muhakkak kan kültürleri alınmalıdır. Bakteriyel menenjit olduğu
ispatlanmış hastaların % 50'den fazlası, uygun olmayan bir antibiyotik tedavisi
almış olarak kliniğe gelir. Eğer antibiyotik BOS'a penetre olabilen ve muhtemel
patojenlere karşı etkili bir ajan ise, bu hastaların BOS bulgularını
karıştırabilir.
Laboratuvar bulguları:
1. Rutin laboratuvar bulguları: Lökosit sayısı bakteriyel menenjitlerde
artar. Polimorfonükleer lökositoz vardır. Viral menenjitlerde ise lökopeni
olabilir ve lenfomonositer seride artış vardır. Hastalarda hipokrom anemi
olabilir. Sedimentasyon hızı artar. Tüberküloz menenjitte bir parenkim tüberkülozu
da olaya katılmışsa 100 mm/saat üzerine çıkabilir. İdrar incelemesi genellikle
normaldir.
2. Rutin BOS incelemeleri: Üç steril
tüpe basıncı ölçülerek alınan toplam 4-5 ml BOS örneğinden hücre sayımı, % 10
fenik asit ile kalitatif ve ayrıca kantitatif protein arama (Pandy
reaksiyonu), kan ve BOS glukoz tayini,
Gram-Metilen Mavisi-Giemsa ve gereğinde EZN boyaması yapılır. Gram boyama,
önceden tedavi görmemiş bakteriyel menenjitlerde % 75-80 tanı koydurucudur.
Bakteriler için rutin olarak kanlı agar, EMB agar ve çukulatamsı agara aerop ve
% 5 % 5 CO2'li ortamda ekimler
yapılmalıdır.
3. İleri mikrobiyolojik ve serolojik
yöntemler: Üç bakteri için de yüksek sensitivite ve spesifitesi olan bakteriyel
kapsül belirleyici lateks aglütinasyon ve koaglütinasyon testleri,
bakteriyel-nonbakteriyel ayrımında çok değerli olan ve tedaviye yanıtı da
gösteren BOS’da CRP ölçümü, kriptokok menenjitinde çini mürekkebi ile boyama,
tüberküloz menenjit olasılığında BOS’un EZN ile boyanması tanıya yardımcı
olabilir. Kan kültürü tüm ateşIi hastalarda rutin olarak yapılmalıdır.
Polimenaz zincir reaksiyonu (PCR), kültür negatif olgularda hızlı ve erken
tanıya yardımcı olur.
4. Diğer laboratuvar
testleri: Monospot test, aseptik
menenjit düşünülen olgularda periferal lenfositoz varsa tanıda yardımcı
olabilir. Bakteriyel menenjitlerde BOS laktik dehidrojenaz (LDH) düzeyleri veya
BOS/serum LDH oranı artmıştır. Aseptik menenjitlerde normal seviyelerdedir.
Sitolojik inceleme, tümör ya da kaynağı bilinmeyen bir menenjitin
araştırılmasında kullanılır. BOS’ta Adenozin deaminaz düzeyinin belirlenmesi
tüberküloz menenjit tanısında faydalı olabilir. TNF-a başta olmak üzere IL-1 b ve IL-6 gibi sitokinlerin BOS düzeyleri
bakteriyel menenjitlerde yükselir.
Tedavi:
1.
Akut bakteriyel menenjitler: Bakteriyel menenjitlerin antimikrobiyal
tedavisinde kabul edilen ilk prensip, antibiyotiklerin BOS’a penetrasyonunun
yeterli olmasıdır. Tüm beta-laktam antibiyotiklerin BOS'a penetrasyonları az
olduğu halde, meningeal inflamasyon durumunda artar. Yağda yüksek çözünürlük,
serumda düşük derecede proteine bağlanma, fizyolojik pH'da düşük iyonizasyon
derecesi ve düşük molekül ağırlığının olması antibiyotiklerin BOS’a
penetrasyonunu arttımaktadır. İkinci önemli faktör, antibiyotiğin pürülan BOS
içindeki bakterisidal etkisidir. Başarılı bir tedavide antibiyotiğin BOS'taki
düzeyinin minimal bakterisidal konsantrasyon (MBC) değerinin 10-20 katından
fazla olması gerekmektedir. Üçüncü faktör ise antibiyotiğin veriliş şeklidir.
Penisilin-G ve ampisilinin aralıklı bolus şeklinde uygulanması ile devamlı
verilmesi karşılaştırıldığında ilk uygulama şeklinin BOS’ta yüksek
konsantrasyonlara ulaştırmasında daha etkili olduğu gösterilmiştir. Akut
bakteriyel menenjitte tanıya yönelik BOS incelemeleri yapıldıktan sonra vakit
geçirilmeden tedaviye başlanmalıdır.
Tüm
yaşlar için akut bakteriyel menenjit
etkenlerinin büyük kısmını (% 80) üç kapsüllü bakteri (Hib, pnömokok,
meningokok) oluşturmaktadır. Kültür sonuçları alınana kadar her yaş için en sık
menenjit etkenlerine yönelik ampirik tedavi başlanmalıdır. Çoğu kaynak, ampirik
tedavi ile birlikte kısa süreli kortikoterapi de önermektedir. Bu amaçla
deksametazon, ilki antibiyotikten hemen önce ya da birlikte olmak üzere, 12
saatte bir IV 0.4 mg/kg dozda, 2 gün uygulanır. Maksimum doz 80 mg/gün’dür.
(a) Yenidoğan döneminde bakteriyel
menenjit tedavisinde ampisilin bir 3. kuşak sefalosporin ile kombine edilir.
Alternatif olarak ampisilin ve aminoglikozid kombinasyonu uygulanabilir.
(b) Bir-üç ay arasındaki çocuklarda
ilk tercih edilecek tedavi, ampisilin + 3. kuşak sefalosporindir. İkinci
seçenek vankomisin + sefotaksimdir.
(b) Üç ay-18 yaş arasında, sefotaksim
veya seftriaksonun tek başına kullanılması yaygın olarak kabul edilen bir
ampirik tedavi şeklidir.
(c) Erişkinlerde ampirik antibiyotik
tedavisine 3. kuşak bir sefalosporin + (spektrumun Listeria ve Haemophilus’u da
içermesi için) ampisilin ile başlanabilir. Diğer bir seçenek meropenemdir.
(d) Elli yaşın üstü erişkinlerde
ampirik tedavinin pnömokok ve Gram negatif enterik basilleri kapsaması
gerekmektedir. Bu amaçla tedavinin ampisilin
+ 3. kuşak sefalosporin (sefotaksim veya seftriakson) şeklinde olması önerilmektedir.
Alternatif tedavi ise meropenemdir. Yaş gruplarına göre kullanılması gereken
antibiyotikler ve günlük total dozları Tablo-VI’da verilmiştir. Akut bakteriyel menenjitlerde etken
belirlenmişse seçilecek antibiyotikler Tablo-VII’de, uygulanacak antibiyotik tedavisinin süreleri ise
Tablo-VIII’de verilmiştir.
Tablo-VI. Yaş grupları göz önünde
tutularak planlanacak ampirik tedavi
|
YAŞ |
İLK SEÇENEK |
GÜNLÜK DOZ |
ALTERNATİF |
GÜNLÜK DOZ |
|
0-4 hafta |
Ampisilin + Sefotaksim |
200 mg/kg IV 150 mg/kg IV |
Ampisilin
+ Gentamisin |
200 mg/kg IV 2.5 mg/kg IV |
|
1-3 ay |
Ampisilin
+ Sefotaksim |
200 mg/kg IV 200 mg/kg IV |
Vankomisin + Sefotaksim |
60 mg/kg IV 5 mg/kg IV |
|
3 ay-50 yaş |
(Sefotaksim veya
Seftriakson) + Ampisilin |
200 mg/kg, 8 g IV 100 mg/kg, 4 g IV 200
mg/kg IV, 8 g IV |
Meropenem ya da (Sefotaksim + Vankomisin) |
40 mg/kg, 3 g IV 200 mg/kg, 8 g IV 60 mg/kg IV, 2 g IV |
|
> 50 yaş |
(Sefotaksim
veya Seftriakson) + Ampisilin |
8 g IV 4 g IV 8 g IV |
Meropenem ya da (Sefotaksim + Vankomisin) |
3 g IV 8 g IV 2 g IV |
Tablo-VII. Bakteriyel menenjitlerde
etkene göre antibiyotik seçimi
|
PATOJEN |
İLK SEÇENEK |
İKİNCİ SEÇENEK(LER) |
|
N.meningitidis |
Penisilin
veya ampisilin |
Sefotaksim,
seftriakson |
|
S.pneumoniae |
Penisilin
veya ampisilin |
Sefotaksim,
seftriakson, vankomisin |
|
H.influenzae
tip b |
Sefotaksim,
seftriakson |
İmipenem,
Meropenem, TMP+SMX |
|
Enterobactericeae |
Sefotaksim,
seftriakson |
Meropenem |
|
P.aeruginosa |
Seftazidim+gentamisin
(bebek) |
Meropenem+tobramisin
(bebek) |
|
L.monocytogenes |
Ampisilin |
TMP+SMX |
|
S.aureus
|
Nafsilin
|
Vankomisin |
|
MRSA |
Vankomisin |
Teikoplanin,
TMP+SMX |
|
Grup B
streptokok |
Ampisilin
veya penisilin-G |
Diğer
beta laktamlar |
Tablo-VIII. Menenjitte etkenlere göre tedavisi
süreleri
|
ETKEN |
TEDAVİ SÜRESİ |
ETKEN |
TEDAVİ SÜRESİ |
|
N.meningitidis |
7 gün |
Grup B
streptokok |
14-21 gün |
|
H.influenzae
tip b |
7-10 gün |
L.monocytogenes |
14-21gün |
|
S.pneumoniae |
10-14 gün |
Gram negatif
basil |
21 gün |
Tüm akut
bakteriyel menenjitlerde amaç, lomber ponksiyonu takip eden 30 dakika içinde
ampirik tedavinin başlanmasıdır. Bu arada kültür materyali laboratuvara
iletilmiş ve ekimler yapılmış olmalıdır. Materyalin iletiminde meningokokların
her türlü fiziksel etmenden ileri derecede etkilenmesi dikkate alınmalı,
materyalin ışıktan korunmasına çalışılmalıdır. Kültür sonuçları beklenmeksizin
mutlaka ilk 36 saat içinde, ideali 24. saatte ikinci (kontrol) lomber
ponksiyonu yapılmalı ve tablonun gidişi ve ampirik tedavimizin etkinliği
araştırılmalıdır. Pnömokok menenjitlerinde tedaviye penisilin ile başlanması,
direnç sorunu söz konusu olduğu için ülkemizde riskli olabilir. Bu olgularda
genel durumda ve kontrol ponksiyonunda düzelme görülememişse, rezistans PBP
değişimine bağlı olduğundan, yani b-laktamaz oluşumuna bağlı
olmadığından, tedaviye farklı bir PBP kullanan III. kuşak sefalosporinler ya da
kloramfenikol ile devam edilebilir.
2. Viral
menenjit ve ensefalitler: Ülkemizde spesifik tedavisi gereken tek etken Herpes
simplex virüstür. Tedavisinde 10 mg/kg asiklovir her 8 saatte bir, her
keresinde 150 cc serum fizyolojik içinde ve bir saatten uzun sürede infüze
edilir. Bu tedavi 14-21 gün sürdürülmelidir.
3.
Kriptokok menenjiti: Ampirik tedavi değil, etkene yönelik tedavi yapılır.
Amfoterisin-B, 0.5 mg/kg/gün IV + flusitozin 4x37.5 mg/kg oral, 6 hafta süreyle
kullanılır.
4.
Tüberküloz menenjit: Ampirik tedavi uygulanmaz. Etkenden emin olununca
erişkinde tedaviye INH 300 mg/gün (ped. 10 mg/kg/gün) + Rifampisin 600 mg/gün
(ped. 20 mg/kg/gün) + Pirazinamid 2000 mg/gün (ped. 25 mg/kg/gün) + ilaç
direnci düşünülüyorsa etambutol 25 mg/kg/gün ile başlanır, 2 ay sürdürülür.
Sonra tedaviye aynı dozlarda INH+Rifampisin ile 10 ay daha devam edilir. Bu
arada tedaviye B1-6 vitaminlerinin eklenmesi unutulmamalıdır.
Profilaksi:
1. Hemophilus influenzae tip b (Hib) menenjitinde proflaksi:
Ülkemizde Hib’e karşı konjuge polisakkarid aşı (Act-Hib) bulunmaktadır. Aşı 2.,
4., 6. ve 12 ya da 15. aylar arasında olmak üzere dört doz halinde uygulanır.
Etkenin nazofarinksten eradikasyonu amacıyla, hasta ile temas etmiş dört
yaşından küçük çocuklara dört gün 20 mg/kg/gün dozunda rifampisin uygulanması
yeterlidir.
3.
Pnömokoksik menenjitte proflaksi: Pnömokokların farklı kapsüler polisakkarit
yapısında olan en az 83 serotipi mevcuttur. Günümüzde kullanılan polisakkarit
aşısı (Pneumo23) pnömokokların 23 serotipine karşı etkilidir. Hastalarla
temaslılara kemoproflaksi gerekmez.
Telif hakları saklıdır. Site içerisindeki hertürlü bilgi ve resimin izinsiz kopyalanması,yayınlanması yasaktır.
Site hakkındaki görüşleriniz için: klinik@ihlas.net.tr
Prof. Dr. Volkan
ÖZGÜVEN
Yrd. Doç. Dr. Ufuk DİZER