Pnömokonyozlar

Pnömokonyoz deyimi başlangıçta işyerlerinde genellikle mineral tozlarının inhale edilmesi sonrasında ortaya çıkan non neoplastik akciğer lezyonları için kullanılmıştır. Ancak günümüzde bu deyim organik ve inorganik partiküller, kimyasal madde buharları ve dumanları da içine alacak şekilde genişletilmiştir.

Tozun niteliğine göre farklı etkiler görülür.

Kollagen üretimi yok, Benign pnömokonyoz, Saf kömür tozu
Fibrozis yapan silika, asbest, berilyum
Antijenik etki organik tozlar immunolojik reaksiyon ve astmaya benzer reaksiyon, extrensek allerjik alveolit
Tüberküloz ile birliktelik silika
Neoplaziye zemin, asbestoz

İşçilerin maruz kalacağı toz sınırlarının düzenlenmesi, tozlarla ilişkili hastalıkların insidansında azalma ile sonuçlanmıştır. Pnömokonyozlar spesifik hava kökenli ajanlarla oluşan iyi tanımlanmış meslek hastalıkları olmasına rağmen genellikle hava içinde kirlilik oluşturan partiküllerin büyük şehirlerde yaşayan populasyon üzerinde de olumsuz etkileri vardır. Çalışmalar yüksek hava kirliliği düzeylerine maruz kalan insanlarda artmış morbidite (astma sıklığı) ve mortalitede bulmuşlardır. Bu durum şehir havasında kirliliği azaltma yönünde büyük gayretler sarfedilmesine neden olmaktadır.

Genel Patogenez

Pnömokonyozun gelişmesi bireysel ve toza ait bazı faktörlere bağlıdır.

Akciğer ve hava yollarında kalan tozun miktarı
Toz partiküllerinin şekil, boyutu yoğunluğu
Partikülün eriyebilirliği ve fizikokimyasal reaktivitesi
diğer irritanların olası etkileri (sigara)

Akciğerlerde kalan tozun miktarı, tozun havadaki konsantrasyonu, maruz kalma süresi ve temizleme mekanizmalarının etkinliğine bağlıdır. Sigara içimi gibi bir etki, mukosilier aparatın düzenini etkileyerek tozun birikimini artırabilir. En çok tehlikeli partiküller 1-5 mikronmetre çapta olan partiküllerdir. Bunlar küçük hava yolları ve alveollere erişip kalabilirler. Normal durumda küçük miktarda intraalveoler makrofaj bulunur ancak tozlar alveol boşluıklarına ulaştığında sayıları artar. Partiküllerin fagositozu ile korunma sağlanır. Ancak mesleki karşılaşmalarda büyük miktarda toza maruz kalınır, bu durum yeterli olmaz ve partiküllerle hücreler arasında spesifik kimyasal reaksiyonlar olur.

Partiküllerin boyutu ve pulmoner yanıtın doğası, eriyebilirliği ve sitotoksisiteyi büyük ölçüde etkiler. Genel olarak küçük partiküller, büyük yüzey ve kitle oranı, çok daha fazla ve hızlı olarak çözünebilme gücüne göre pulmoner sıvılarda toksik dozlara ulaşır. Büyük partiküler çözünemez ve yıllarca akciğer parankiminde kalır. Bu silikosis gibi fibrozis oluşturan kollagenöz pnömokonyoz oluşturur. Silika kristallerine reaksiyon partiküllerin fizikokimyasal reaktivitesi ile patogenezdeki rolünü ortaya koyar. Kuartz (silika kristali) hücre membranlarındaki serbest radikaller ve yüzeydeki diğer kimyasal gruplarla ilişkiye girerek direkt hasar oluşturabilir. Bu membran hasarı ve sonundada hücre ölümü ile sonuçlanır. Halbuki daha önemlisi silikanın inflamatuar yanıt, fibroblast proliferasyonu ve kollagen depozisyonu na aracılık eden çok sayıda ürünü makrofajları tetikleyerek salgılatma yeteneğidir. Asbestoza karşı pulmoner reaksiyonların patogenezinde proinflamatuar ve fibrozis oluşturucu aracılarında rolü kritiktir. Diffüz interstisyel fibrozisin patogenezinde rol oynayan sitokin ve mediatörlerin birçoğu inhale partiküllere karşı patogenetik yanıtta rol oynar.

Partiküllerin bir kısmı epitelial hücreler tarafından alınabilir veya epitelial tabakayı geçerek interstisyel makrofajlar ve fibroblastlar ile diretkt ilişkiye girer. Bazıları direkt direnajla veya dolaşan makrofajların içinde lenfatiklere ulaşır ve partikül komponentlerine, partiküllerle modifiye olmuş self proteinlere veya herikisine de immun yanıt başlatır. Bu yanıt lokal yanıtın genişlemesine ve büyümesine yol açar. Sigara içimi tüm inhale edilen tozların etkilerini kötüleştirir, asbestozun etkileri özellikle sigara içenlerde daha fazladır.

ETKEN	KİMLERDE	HASTALIK	TÜMÖR
Kömür	Kömür maden işçileri aileleri	Kömür işçisi pnömokonyozu Progressif masif fibrosis Caplan sendromu	yok
Silika	Taşkırıcılar, kesiciler, parlatıcılar, kum işçileri, seramik ve toplak işçileri, döküm işçileri	Silikosis Progressif masif fibrosis Caplan sendromu	?
Asbest	Gemi işçileri ve parçalayıcılar, Asbest madencileri, Ev yalıtımında çalışanlar, ateşe dayanıklı giysi yapımı, Bunların aileleri	Asbestosis Plevral plak	Mesotelioma Akciğer karsinomu Diğer karsinomlar
Berilyum	Uzay ve nükleer enerji sanayi	Akut berilyosis Granulamatoz hastalık
Bagas	Kağıt üretimi	bagassosis
Pamuk	Tekstil	Bisinosis

ORGANİK TOZLAR

Organik materyalllerle çalışan işçilerde artan sayıda meslek hastalıkları tanınmaktadır. Patolojik olaylar iki değişiklik gösterir.

Çalışılan materyalin kendisi patolojik değişikliklere neden olur. Bisinosis, pamuk, flax veya hemp örnektir. Tozlara maruz kalma kronik öksürük oluşturur. Dispne gelişir ve sonunda solunum yetmezliği olabilir. Patolojik olaylardan biri kronik bronşittir.

Kronik bronşit (araya giren enfeksiyon) Muköz glandlarda hiperplazi Bronşial obstrüksiyon Hipoventilasyon respiratuvar yetmezlik

Daha büyük bir grupta hastalık proçesi çalışılan materyaldeki küf ve mantarlarla ilişkilidir. Örnekler

Çiftçi akciğeri Aktinomikoz

Bagasosis Kağıt yapımında kullanılan şeker kamışı aktinomikoz

Malt çalışan akciğeri Aspergillus fumigatus

Kuş fancier akciğeri Kuş pisliklerinde bulunan moulds ve diğer antijenler

Mantar yetiştiren, şarap mantarı üretiminde ve maple bark stripping gibi birçok diğer endrüstride de benzer tehlikeler bulunur.

Mouldslara ekstrensek hipersensitivite akciğer alveoliti denen reaksiyonla sonlanır. Birçok durumda yaygın olarak görülür. Kanda olayı hazırlayan antikorlar yüksek titrede saptanır.

Tekrarlayan ataklar akciğer dokusunu da hasarlar ve kronik yayılıcı fibrosis oluşturur. Alveol ve bronşioller hasarlanır. Bazı etkilenmemiş bronşioller kompansatuar dilatasyona ve bal peteği akciğere neden olur. Solunum ve dolaşım yetmezliğine ile sonlanan şiddetli solunum yolu rahatsızlığı görülür.

Pnömokonyozlar ve Akciğer patolojileri için WWW kaynaklar :

Diffuse Infiltrative Lung Disease Including Selected Pneumoconioses

http://medic.uth.tmc.edu/edprog/path/cdblock2/syllabus/pulm/ild.doc

http://www.neosoft.com/~uthman/infil_lung_dz.html

Talc Asbestiform and Non-Asbestiform

http://roc.niehs.nih.gov/rocpublic/10pRoC/Talc/Talc.htm

ENVIRONMENTAL LUNG DISEASE Ed Friedlander, M.D., Pathologist
http://www.pathguy.com/lectures/env-i.htm

Interstitial Lung Disease American Lung Association
http://www.cheshire-med.com/programs/pulrehab/ipf.html

Pneumoconiosis University of Minnesota

http://www.borg.labmed.umn.edu/PathClass/5102/resp/Ewing6.html

http://www.borg.labmed.umn.edu/PathClass/5102/cardioresplectsched.html

http://www.courses.ahc.umn.edu/medical-school/LaMP/5102/resp3/resp3.htm